به نقل از «ایمنا»

توانایی عامل بیماری جذام در بازسازی کبد

تاریخ انتشار: ۳۰ آبان ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۴۵۱۲۵۴

محققان دانشگاه ادینبرو اسکاتلند در مطالعه اخیرشان نشان دادند بیماری‌های باستانی توانایی شگفت‌انگیزی در بازسازی کبد دارد.

به گزارش ایمنا، جذام که به عنوان بیماری هانسن (HD) نیز شناخته می‌شود، یکی از قدیمی‌ترین و پایدارترین بیماری‌های جهان است که توسط مایکوباکتریوم لپره (Mycobacterium leprae) ایجاد می‌شود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

در یک مطالعه جدید محققان دانشگاه ادینبرو توانایی باکتری‌های عامل جذام را که قبلاً کشف نشده بود، نشان دادند. دانشمندان نشان دادند باکتری‌هایی که باعث این بیماری می‌شوند ممکن است توانایی شگفت انگیزی برای رشد و بازسازی یک اندام حیاتی داشته باشند. انگل‌های مرتبط با جذام می‌توانند سلول‌ها را برای افزایش اندازه کبد در حیوانات بالغ بدون ایجاد آسیب، زخم یا تومور، برنامه‌ریزی مجدد کنند.

محققان در مطالعات قبلی از یک روش نفوذی برای رشد مجدد کبد موش با تولید سلول‌های بنیادی و نیایاخته یا سلول پروژنیتور استفاده کردند. با این حال، این روش به ایجاد اسکار و رشد تومور منجر شد.

نیایاخته یا سلول پروژنیتور (Progenitor cell) یاخته‌ای است که مانند بن‌یاخته‌ها به اشتقاق به یاخته‌های ویژه تمایل دارد اما برخلاف یاخته بنیادین، تنها به یک گونه هدف مشتق می‌شود، به منظور غلبه بر این عوارض جانبی مضر، محققان دانشگاه ادینبرو بر اساس کشف قبلی خود در خصوص توانایی برنامه‌ریزی مجدد سلولی جزئی باکتری عامل جذام، تمرکز خود را مجدداً روی مایکوباکتریوم لپره گذاشتند.

دانشمندان در این مطالعه، ۵۷ آرمادیلو (armadillos) که یک میزبان طبیعی از باکتری جذام است را با این انگل آلوده کردند و کبد آنها را با کبد آرمادیلوهای غیر آلوده و آنهایی که به عفونت آنها مقاوم بودند مقایسه کردند.

محققان کشف کردند که حیوانات آلوده، کبدهای بزرگی داشتند که سالم و آسیب ندیده بودند و دارای همان اندام‌های مهم آرمادیلوهای غیر عفونی و مقاوم از جمله عروق خونی، مجاری صفراوی و واحدهای عملکردی معروف به "لوبول"(lobules) بودند.

محققان همچنین چندین شاخص را کشف کردند که نشان می‌دهد انواع اصلی سلول‌های کبدی (سلول‌های کبدی در آرمادیل‌های آلوده) به حالت جوان‌سازی رسیده‌اند. کبد آرمادیلوهای بیمار همچنین دارای الگوهای بیان ژنی بود که با الگوهای بیان ژنی حیوانات جوان و کبد انسان جنینی قابل مقایسه بود. ژن‌های مرتبط با پیری مهار شدند، در حالی که ژن‌های مرتبط با متابولیسم، رشد و تکثیر سلولی فعال شدند.

به گفته دانشمندان، دلیل این امر این است که باکتری‌ها سلول‌های کبد را دوباره برنامه‌ریزی کردند و آن‌ها را به مرحله نیایاخته خود فرستادند تا به سلول‌های کبدی جدید تبدیل شوند و بافت‌های کبدی جدید تولید کنند. دانشمندان مشتاقانه منتظر توسعه مداخلاتی برای کبدهای پیر و آسیب دیده در انسان هستند.

پروفسور "آن ورا رامبوکانا"(Anura Rambukkana) نویسنده اصلی این مطالعه از مرکز پزشکی احیا کننده دانشگاه ادینبرو گفت: اگر بتوانیم نحوه رشد باکتری‌ها به کبد را به عنوان یک اندام عملکردی بدون ایجاد اثرات نامطلوب در حیوانات زنده شناسایی کنیم، ممکن است بتوانیم این دانش را به مداخلات درمانی ایمن‌تری برای جوان‌سازی کبدهای پیر و بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده تبدیل کنیم.

منبع: ایسنا

کد خبر 621167

منبع: ایمنا

کلیدواژه: علم و فناوری جذام بیماری کبد درمان بیماری کبد پیشرفت علم و فناوری تازه های پزشکی شهر شهروند کلانشهر مدیریت شهری کلانشهرهای جهان حقوق شهروندی نشاط اجتماعی فرهنگ شهروندی توسعه پایدار حکمرانی خوب اداره ارزان شهر شهرداری شهر خلاق دانشگاه ادینبرو سلول های کبد باکتری ها سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.imna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایمنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۴۵۱۲۵۴ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

کشف تکنیکی جدید برای تغییر گروه خونی اهدایی

پژوهشگران ترکیبی از آنزیم‌های تولیدشده توسط گونه‌ای باکتری‌های موجود در روده انسان را شناسایی کردند که در مطالعات آزمایشگاهی می‌توانند سلول‌های قرمز خون را با بازده بالا به نوع O تبدیل کنند.

به گزارش زومیت، سلول‌های قرمز خون مانند تقریبا تمام سلول‌های بدن انسان با ساختارهای قندی منحصربه‌فردی پوشیده شده‌اند. این ساختارها از فردی به فرد دیگر متفاوت هستند و برخی دارای ساختارهای نوع A هستند و برخی ساختارهای نوع B را دارند. برخی هر دو ساختار نوع A و B را دارند و برخی هیچ‌یک از این ساختارها را ندارند و در گروه O قرار می‌گیرند.

سیستم ایمنی که هرگز با انواع A یا B برخورد نکرده باشد، در صورت مواجهه با آن‌ها به این سلول‌ها حمله می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد، درحالی‌که گروه خونی O را بیشتر دریافت‌کنندگان بدون مشکل می‌پذیرند.

به دلیل این تطبیق‌پذیری، ذخایر خون نوع O اغلب مصرف می‌شود، خصوصا در شرایط اضطراری که پزشکان باید بدون دانستن گروه خونی بیمار سریع عمل کرده و جان او را نجات دهند.

تبدیل سلول‌های قرمز خون به نوع عمومی O ایده جدیدی نیست. در سال ۱۹۸۲ دانشمندان آنزیمی را در دانه‌های قهوه شناسایی کردند که می‌توانست قندهای سطحی سلول‌های نوع B را حذف کند. اما آن واکنش آنزیمی بسیار ناکارآمد بود و استفاده از آن در مقیاس بزرگ ممکن نبود.

 همچنین برخلاف وعده‌های اولیه نگرانی‌هایی درمورد ایمنی آن مطرح شد. به دلایل ناشناخته، با اینکه تقریبا کل آنتی‌ژن‌های سلول‌های خون اهداکننده حذف می‌شد، گاهی اوقات خون اهدایی با گیرندگان همچنان ناسازگار بود. بنابراین، دانشمندان به نقطه شروع برگشتند و آنزیم‌های دیگری را در مجموعه باکتری‌های روده شناسایی کردند.

مشکلی که وجود دارد این است که تا سال ۲۰۲۲ بیش از ۴۰ سیستم گروه خونی به غیر از سیستم ABO و فاکتور RH شناسایی شده است. حتی در گروه‌های خونی A و B، ساختارهای قندی با طول‌ها و چگالی‌های متفاوت روی غشای سلول‌های قرمز خون وجود دارد.

پژوهشگران برپایه پژوهش‌های گذشته چندین آنزیم کاندیدای ساخته‌شده توسط باکتری آکرمانسیا موسینیفیلا (Akkermansia muciniphila) را انتخاب کردند و سلول‌های قرمز خون از چندین اهداکننده و زیرگروه‌های مختلف A و B را درمعرض آن‌ها قرار دادند.

آنزیم‌ها با غلظت‌های بالای سلول‌های قرمز خون و در دمای محیط و فقط به مدت ۳۰ دقیقه انکوبه شدند و این امر موجب بهبود فرآوری طولانی‌تر و شرایط کمتر کارآمد کاندیداهای قبلی شد. این شرایط ملایم بدون استفاده از افزودنی‌ها (برای مثال دکستران) به همراه کارآیی بالای آنزیم، از پارامترهای مهم امکان‌سنجی در کاربردهای بالینی هستند.

حذف ساختارهای قندی بلند علاوه بر آنتی‌ژن‌های کوتاه‌تر و متعارف گروه‌های خونی A و B، ناسازگاری سلول‌های نوع B تیمارشده با نمونه‌های پلاسما را به کمتر از ۹ درصد رساند و از شدت واکنش‌ها کاست.

آنزیم‌های انتخابی علاوه بر آنتی‌ژن‌های کوتاه‌تر و متعارف A و B، تمام چهار ساختار قندی شناخته‌شده A و B را حذف کردند. حذف ساختارهای قندی طولانی ناسازگاری سلول‌های نوع B تیمارشده با نمونه‌های پلاسما را به کمتر از ۹ درصد رساند و از شدت واکنش‌ها کاست.

برای درک این موضوع که چرا بخش کوچکی از سلول‌های قرمز خون ظاهرا بدون قند همچنان با پلاسمای گروه خونی O واکنش متقابل دارند و برای بهبود روند تبدیل سلول‌های گروه خونی A به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.

با‌این‌حال، پژوهشگران می‌گویند مطالعه جدید آن‌ها با شناسایی آنزیم‌هایی که انواع بیشتری از آنتی‌ژن‌های A و B را حذف می‌کنند، به تولید خونی که با همه گروه‌های خونی سازگار باشد، کمک می‌کند.

گروهی از پژوهشگران در سال ۲۰۲۲ در شرایط آزمایشگاهی از استراتژی مشابهی (با آنزیم‌های متفاوت) برای تبدیل ریه‌های اهدایی از گروه خونی A به گروه خونی O استفاده کردند. پژوهش جدید ممکن است این تلاش‌ها را به‌قدر کافی بهبود دهد که استانداردهای ایمنی موردنیاز برای کارآزمایی‌های پیوند عضو در انسان را برآورده سازد.

سلول‌های قرمز خون رشدیافته در آزمایشگاه نیز در کارآزمایی‌های بالینی تحت آزمایش قرار دارند تا مشخص شود که آیا ماندگاری آن‌ها بیشتر از خون اهدایی است یا خیر. اگر این‌طور باشد، این دستاورد می‌تواند تقاضا برای ذخایر خون را کاهش دهد و همچنین به بیمارانی که به تزریق مکرر خون نیاز دارند، کمک کند دچار عوارض نشوند.

یافته‌های مطالعه در مجله‌ی Nature Microbiology منتشر شده است.

کانال عصر ایران در تلگرام